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卢特康(Lutimax)成份木犀草素在治疗非小细胞肺癌

更新时间:2018-11-03      

从前十年的研究表明,木犀草素(3',4',5,7-四羟基黄酮)是一种在良多食品和绿色动物中发现的黄酮类化合物,存在令人激励的抗癌作用[9]。实验证据表明,木犀草素(LTL)通过在体外作用于多少种分子靶标来抑制肺癌细胞的细胞增殖或诱导细胞凋亡。例如,在人类NSCLC A549细胞中,LTL可通过磷酸化c-Jun N末端激酶(JNK)跟抑制核转录因子κB(NF-κB)易位来明显抑制细胞成长并激活线粒体凋亡途径[10]。此外,据报道,LTL通过激活丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MEK / ERK)信号通路,在A549细胞中勾引细胞凋亡和抑制细胞迁徙。 LTL还可通过抑制趋化因子(CeC motif)配体2(CCL2)的表白直接抑制Lewis肺癌细胞的增殖和迁徙。然而,只管已经鉴定了很多靶标,然而LTL是否在体内抑制NSCLC恶性举动中起作用仍然不清楚,并且其潜在的机制,特别是微小RNA(miRNA)的加入仍然知之甚少。

越来越多的证据表明,LTL通过miRNA调节在各种类型的癌症中施展抗癌作用。通过下调miR-301的表达,证明LTL可克制前列腺癌细胞的增殖并诱导其凋亡。在乳腺癌细胞中,发明LTL降落miR-21的表达以引诱细胞凋亡。在人胃癌细胞中,显示LTL可上调miR-34a表达并下调Bcl-2表白以诱导细胞凋亡。鉴于LTL调节miRNA抒发的潜在才干,咱们揣摩它将成为基于miRNA的癌症医治的有渴望的药剂。

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,也是寰球癌症相关去世亡的重要起因。所有肺癌病例中约有85%是非小细胞肺癌(NSCLC),这种病很难治愈。只管在诊断方法,手术,化学疗法和喷射疗法方面取得了很大进展,但NSCLC患者的5年总生存率仍旧令人沮丧。因此,迫切需要发现更有效的NSCLC治疗剂。

标签 木犀草素 卢特康 成份 细胞 凋亡

咱们先前的研究发现,通过微阵列分析,在H460细胞中LHL处理后,一组18个miRNA显着改变(图S1)。然而,miRNA调节与LHL作用机制之间的关系尚不清楚。因而,本研究的目的是阐明卢特康Lutimax成份木犀草素LTL对NSCLC的体内跟体外作用,并研讨其潜在的机制,特殊是miRNA的参加。

miRNA是参与各种生物过程的小型非编码RNA,如增殖,凋亡,分化和肿瘤发生。它们通过与多个靶mRNA的3'非翻译区彼此作用调节转录后水平的基因抒发。越来越多的研究证实,miRNA在细胞存活,转移,上皮 - 间质转化和NSCLC进展中发挥主要作用。 miR-34家族的miRNA由三个成员组成:miR-34a,miR-34b和miR-34c。 miR-34a是一种有效的肿瘤抑制因子,是miR-34家族的主要成员。据报道,miR-34a在转移的NSCLC患者中减少,可能临床上用作临床预后或诊断NSCLC的生物标志物[21]。这表明miR-34a是治疗NSCLC的潜在靶标。